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Traumatisme et épigénétique

Les chercheurs étudient les associations entre les traumatismes et les modifications épigénétiques, qui influencent la régulation des gènes sans modifier la séquence de l’ADN. Chez l’être humain, la transmission de modifications liées au traumatisme…

Rédigé par THE BALANCE

Revu cliniquement parDr. Sarah Boss, MD
Résidence en pierre avec piscine, pelouse et palmiers

Les chercheurs étudient les associations entre les traumatismes et les modifications épigénétiques, qui influencent la régulation des gènes sans modifier la séquence de l’ADN. Chez l’être humain, la transmission de modifications liées au traumatisme par les ovules ou les spermatozoïdes reste à démontrer. 

Le traumatisme parental peut affecter les familles par les relations, les environnements partagés et, pendant la grossesse, le fœtus en développement. Les mécanismes épigénétiques font également l’objet de recherches, mais les résultats obtenus chez l’être humain ne démontrent ni que les expériences des ancêtres sont encodées dans l’ADN, ni qu’un traitement peut guérir des blessures épigénétiques héritées. 

Cet article examine ce que la recherche en épigénétique peut nous apprendre sur le traumatisme, les incertitudes concernant ses effets d’une génération à l’autre et les différences entre les approches expérimentales et les traitements établis du trouble de stress post-traumatique.

L’épigénétique étudie les mécanismes qui régulent l’activité des gènes sans modifier la séquence de l’ADN. Certaines modifications persistent au fil des divisions cellulaires ; cela ne signifie pas qu’elles se transmettent des parents aux enfants. La régulation épigénétique peut augmenter ou diminuer l’activité des gènes, plutôt que de fonctionner uniquement comme un interrupteur marche/arrêt.

Comment se produisent les modifications épigénétiques ?

Les modifications épigénétiques se produisent lorsque des marques chimiques, comme les groupements méthyle, se fixent à notre ADN ou aux protéines autour desquelles il s’organise, appelées histones. Ces marques agissent comme des interrupteurs, contrôlant l’accessibilité des gènes et permettant leur expression ou leur mise sous silence. Elles peuvent être influencées par divers facteurs, notamment le mode de vie, l’alimentation, le stress et l’exposition à des substances toxiques [1].

Les données scientifiques sur l’épigénétique

Les données scientifiques sur l’épigénétique s’accumulent rapidement et révolutionnent notre compréhension de la génétique. Voici quelques résultats majeurs :

Études sur les jumeaux : Les vrais jumeaux peuvent présenter des différences de méthylation de l’ADN et de modifications des histones. Les expositions environnementales, le vieillissement et les variations des processus cellulaires peuvent y contribuer ; ces différences ne permettent pas, à elles seules, d’identifier une cause environnementale précise.

Effets intergénérationnels : Certaines expériences animales montrent des effets des expositions parentales sur des générations ultérieures non exposées. Ces résultats ne démontrent pas la transmission héréditaire de modifications épigénétiques liées au traumatisme chez l’être humain [1, 4].

Cancer et maladies : Des modifications épigénétiques ont été impliquées dans diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiaques, le diabète et les troubles mentaux. Elles peuvent influencer l’activation ou la répression des gènes au cours de l’apparition et de l’évolution des maladies.

Le rôle de l’épigénétique dans les maladies humaines

L’épigénétique joue un rôle essentiel dans la compréhension du développement des maladies humaines. Voici un aperçu de son importance :

Santé mentale : Des études ont mis en évidence des associations entre le traumatisme, la méthylation de l’ADN et des troubles tels que le trouble de stress post-traumatique (TSPT) [12]. Ces associations ne permettent pas d’établir si les modifications sont des causes, des conséquences ou des corrélats du TSPT.

Troubles du développement : La régulation épigénétique est importante au cours du développement précoce. Les chercheurs étudient les associations entre les expositions prénatales, les profils épigénétiques et le développement ultérieur, mais une différence épigénétique mesurée ne permet pas, à elle seule, d’établir la cause d’un trouble du neurodéveloppement.

Maladies liées à l’âge : Les modifications épigénétiques s’accumulent avec le temps et pourraient jouer un rôle dans les maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer. Leur compréhension pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies préventives et thérapeutiques.

Le traumatisme a été associé à des différences dans les modifications chimiques de l’ADN et de son organisation. Ces résultats épigénétiques concernent la régulation des gènes ; ils ne constituent pas la preuve que les souvenirs traumatiques modifient la séquence de l’ADN ou y sont encodés sous forme de souvenirs héréditaires.

Effets du traumatisme sur la méthylation de l’ADN

Méthylation de l’ADN : Des différences de méthylation de l’ADN ont été associées au traumatisme et au TSPT [12]. Ce processus consiste en l’ajout d’une marque chimique appelée groupement méthyle à la molécule d’ADN, ce qui peut modifier l’expression des gènes.

Gènes de la réponse au stress : Des études ont identifié des différences de méthylation de l’ADN associées au traumatisme et au TSPT, notamment dans des voies biologiques liées au stress [12]. Les résultats varient selon le tissu et la population étudiés et ne permettent pas de déterminer la réponse au stress d’une personne ni la cause de ses symptômes.

Effets durables : Certaines différences de méthylation associées au traumatisme ont été observées longtemps après l’exposition, mais leur persistance et leur portée clinique varient. Ces résultats ne signifient pas que le traumatisme a endommagé définitivement l’ADN d’une personne ou qu’il détermine sa santé future.

Le rôle des modifications des histones dans les expériences traumatiques

Modifications des histones : Les histones sont des protéines qui contribuent à la compaction et à l’organisation de l’ADN dans les cellules. Elles peuvent subir des modifications chimiques qui influencent l’accessibilité des gènes.

Modifications induites par le traumatisme : Des expériences animales sur l’apprentissage de la peur ont établi un lien entre des modifications des histones et des changements de l’expression génique et de la mémoire [2, 6]. Leur pertinence pour les réponses humaines au traumatisme nécessite des recherches supplémentaires.

Mémoire épigénétique : Les modifications des histones sont étudiées en tant que mécanismes intervenant dans l’apprentissage et la mémoire. Le terme « mémoire épigénétique » ne signifie pas qu’une expérience traumatique est stockée dans l’ADN sous forme d’un souvenir lisible ou transmissible par hérédité.

Le traumatisme lui-même n’est pas hérité sous forme de séquence génétique. La prédisposition génétique, les expositions prénatales, les relations familiales et les environnements partagés peuvent influencer les conséquences d’une génération à l’autre ; la transmission épigénétique par la lignée germinale chez l’être humain reste une hypothèse plutôt qu’une explication établie.

Le rôle de la génétique : inné et acquis

L’inné : Notre patrimoine génétique, hérité de nos parents, constitue le fondement de nos caractéristiques et de notre prédisposition à certaines affections.

L’acquis : Les facteurs environnementaux, dont les expériences traumatiques, jouent un rôle important dans ce que nous devenons et dans notre vulnérabilité aux troubles mentaux.

Hérédité épigénétique transgénérationnelle : les incertitudes qui demeurent

Modifications épigénétiques : Des différences épigénétiques associées au traumatisme ont été rapportées, mais leur observation chez une personne ne démontre pas leur transmission à ses descendants.

Transmission transgénérationnelle : Les résultats obtenus chez l’animal étayent certains effets héréditaires des expositions. Les études humaines n’ont pas établi que des modifications épigénétiques liées au traumatisme se transmettent par la lignée germinale et produisent des effets chez des descendants non exposés [4].

Voies possibles des effets du traumatisme d’une génération à l’autre

Gamètes et cellules germinales : Les études animales examinent si des modifications liées à l’exposition dans les ovules ou les spermatozoïdes affectent la descendance. Une transmission comparable des effets du traumatisme par la lignée germinale n’a pas été établie chez l’être humain.

Interactions épigénétiques : La plupart des marques de méthylation de l’ADN sont effacées puis rétablies pendant le développement des cellules germinales et au début du développement embryonnaire. Cette reprogrammation constitue un obstacle important à la transmission héréditaire, bien que certains mécanismes puissent y échapper dans les modèles animaux [1, 4].

Facteurs environnementaux : L’adversité partagée, les pratiques parentales et les conditions sociales peuvent affecter les générations suivantes sans transmission héréditaire par la lignée germinale. Pendant la grossesse, le fœtus et ses cellules germinales en développement peuvent tous deux être directement exposés ; des effets limités à ces générations ne démontrent pas une véritable hérédité transgénérationnelle.

Le stress prénatal ou le traumatisme parental ne permettent pas d’établir qu’un bébé naît avec un TSPT. Les influences possibles sur une vulnérabilité ultérieure sont distinctes d’un diagnostic de TSPT, qui nécessite des antécédents d’exposition traumatique répondant aux critères diagnostiques et un ensemble de symptômes évalué cliniquement [3]. 

Les chercheurs étudient les influences prénatales sur la régulation du stress sans supposer que le TSPT lui-même est héréditaire.

Influences prénatales sur la régulation ultérieure du stress

Expériences précoces : La vie prénatale est une période cruciale pour le développement cérébral, et l’exposition au stress ou au traumatisme pendant cette période peut avoir des effets durables.

Stress maternel : Des études ont examiné les associations entre les symptômes traumatiques maternels, les expositions prénatales et la biologie du stress chez la descendance. Ces résultats ne démontrent ni un TSPT à la naissance, ni l’apparition inévitable d’un TSPT ultérieur, ni un traumatisme hérité [4].

Facteurs épigénétiques étudiés dans le TSPT

Modifications épigénétiques : Les marques épigénétiques, telles que la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, peuvent être influencées par le stress et le traumatisme prénatals.

Expression génique modifiée : Les influences prénatales sur la régulation des gènes font l’objet d’études, mais les mesures épigénétiques ne permettent pas actuellement de déterminer si une personne développera un TSPT [3, 12].

Incertitudes concernant les marques épigénétiques héritées et la prédisposition au TSPT

Traumatisme intergénérationnel : Le traumatisme parental peut être associé à des conséquences chez la descendance, mais cela ne démontre pas la transmission héréditaire de marques épigénétiques acquises à la suite du traumatisme ou du TSPT [4].

Réponse au stress d’une génération à l’autre : Les différences de régulation du stress chez la descendance peuvent refléter des influences prénatales, génétiques, relationnelles et environnementales. Les études humaines ne permettent pas encore d’isoler un mécanisme épigénétique germinal expliquant les effets du traumatisme [4].

Il existe des traitements établis du TSPT, notamment la psychothérapie centrée sur le traumatisme et, lorsque cela est indiqué, un traitement médicamenteux [3]. Les approches épigénétiques restent expérimentales et ne doivent pas remplacer les soins fondés sur les données probantes. Si les symptômes affectent votre vie quotidienne, consultez un professionnel qualifié de la santé mentale pour une évaluation.

Nouvelles approches du traitement du TSPT : cibler les modifications épigénétiques

Altérations épigénétiques : Des études rapportent des différences de méthylation de l’ADN associées au TSPT [12]. Il reste incertain que le ciblage de ces différences puisse améliorer les symptômes du TSPT chez l’être humain en toute sécurité ; une association ne suffit pas à identifier une cible thérapeutique.

Médicaments épigénétiques : Les chercheurs étudient des médicaments qui influencent la régulation épigénétique, principalement en laboratoire et dans des études animales [2, 6]. Ils ne constituent pas des traitements établis du TSPT, et il n’a pas été démontré que ces mécanismes permettent de rétablir la régulation des gènes ou de soulager les symptômes du TSPT chez l’être humain.

Thérapies épigénétiques du TSPT : avancées actuelles et perspectives

Inhibiteurs des HDAC : Certains inhibiteurs des HDAC ont amélioré l’apprentissage de l’extinction de la peur dans des expériences animales [2]. Cela ne prouve pas qu’ils font disparaître le TSPT chez l’être humain ou effacent les souvenirs traumatiques. Leur bénéfice clinique et leur sécurité dans le TSPT ne sont pas établis.

Modulateurs de la méthylation de l’ADN : Des inhibiteurs de la méthylation de l’ADN ont modifié les processus de mémoire de la peur dans des expériences animales [6]. Ces expériences ne démontrent ni la possibilité de corriger de façon sûre et spécifique à certains gènes la méthylation associée au TSPT chez l’être humain, ni l’existence d’un traitement efficace du TSPT.

Exploiter les découvertes épigénétiques pour personnaliser le traitement du TSPT

Médecine de précision : Le profilage épigénétique est étudié dans le cadre d’une prise en charge personnalisée du TSPT. Il ne s’agit pas d’un outil validé pour identifier en pratique courante la cause des symptômes d’une personne ou choisir son traitement.

Suivi thérapeutique : Certaines études associent des changements de méthylation à la réponse au traitement, mais ces résultats ne valident ni un suivi épigénétique de routine ni des ajustements thérapeutiques guidés par des tests. L’évaluation clinique des symptômes, du fonctionnement et de la sécurité reste centrale [3].

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