I det komplexa samspelet mellan arv och miljö fortsätter vår förståelse av människans psyke att utvecklas och synliggör betydelsefulla samband mellan vår genetiska uppsättning och den miljö vi lever i.
Här kommer epigenetiken in, ett forskningsfält som undersöker hur yttre faktorer kan förändra våra geners uttryck och därmed påverka grundläggande processer i våra liv. Forskningen undersöker hur epigenetisk reglering kan vara kopplad till psykiska sjukdomar, men många fynd är fortfarande preliminära.
Vid depression, ångest och schizofreni undersöker forskare epigenetiska skillnader och möjliga mål för behandling. Dessa skillnader visar inte i sig vad som orsakar en sjukdom: de kan föregå sjukdomen, uppstå efter sjukdom eller behandling eller återspegla annan exponering.
Följ med när vi utforskar epigenetikens fascinerande område och dess möjliga kopplingar till psykisk hälsa.
Du kanske har lagt märke till att vissa människor är mer benägna att drabbas av depression än andra. Epigenetisk reglering är en möjlig länk mellan genetisk variation, miljörelaterade erfarenheter och risken för depression, snarare än en separat förklaring oberoende av gener och miljö.
Epigenetik studerar förändringar i genregleringen som inte förändrar den underliggande DNA-sekvensen. Forskare undersöker deras samband med depression [3, 13].
Samband mellan epigenetisk reglering och depression
Forskning tyder på samband mellan epigenetiska förändringar och depression, men deras roll som orsak hos människor är fortfarande osäker [13].
Epigenetisk forskning undersöker genreglering i stressreaktioner och andra biologiska processer som är relevanta för depression. Rapporterade skillnader fastställer inte någon enskild epigenetisk orsak eller något diagnostiskt test för depression [13].
Svåra upplevelser tidigt i livet har förknippats med skillnader i stressrelaterad DNA-metylering. Forskning om FKBP5 har exempelvis undersökt samspelet mellan barndomstrauma och genetisk variation; den visar inte att en epigenetisk förändring oundvikligen orsakar depression [4]. Långvarig stress och andra miljörelaterade erfarenheter undersöks också, men deras effekter på depression kan inte reduceras till en bevisad epigenetisk mekanism [13].
Epigenetiska strategier för att motverka depression
Vissa epigenetiska markeringar kan förändras, men det innebär inte att avsiktlig förändring av dem behandlar eller förebygger depression. Behandling bör väljas tillsammans med kvalificerad vårdpersonal utifrån klinisk evidens, symtom och preferenser, inte löften om att återställa epigenetiska förändringar. Sluta inte med ordinerade läkemedel och ändra dem inte utan att diskutera det med förskrivaren [7].
Här är några metoder som undersöks:
Livsstilsinsatser: Fysisk aktivitet och vissa strukturerade mindfulnessbaserade metoder är alternativ inom depressionsvården, och hälsosamma matvanor kan stödja välbefinnandet. Deras kliniska nytta bör inte beskrivas som bevis för att de återställer depressionsrelaterade epigenetiska förändringar [7].
Farmakologiska insatser: Forskare undersöker läkemedel som påverkar epigenetiska mekanismer, men dessa är fortfarande experimentella metoder vid depression. Biologisk aktivitet i sig visar inte klinisk nytta, och sådana metoder bör inte ersätta etablerad behandling [7, 13].
Psykoterapi: Kognitiv beteendeterapi (KBT) är en etablerad behandling vid depression. En preliminär studie av DNA-metylering i blod under KBT hos kvinnor med paniksyndrom visar inte att epigenetiska förändringar orsakar förbättring eller att resultaten gäller för depression [6, 7].
Har du någon gång undrat om ditt ångestsyndrom beror på epigenetik?
Sökandet efter förklaringar till ångestsyndrom har fått forskare att fördjupa sig i epigenetikens fascinerande värld. När de undersöker vår genetiska väv framträder ett intressant samspel mellan epigenetik och ångest. Genom att förstå hur våra gener kan påverkas av erfarenheter och miljö får vi värdefulla insikter i de underliggande mekanismer som bidrar till ångest.
Epigenetisk reglering kan förändra genaktiviteten utan att förändra den underliggande DNA-sekvensen. Forskning undersöker hur stress och trauma hänger samman med regleringen av gener som är involverade i stressreaktioner, men detta fastställer inte orsaken till en enskild persons ångestsyndrom [3, 4].
Här är några områden som undersöks i relation till ångest:
Tidiga livserfarenheter:Svåra upplevelser under barndomen är förknippade med senare risk för psykisk ohälsa, och studier har undersökt samtidiga förändringar i stressrelaterad genreglering. Detta visar inte att dessa förändringar orsakar ett ångestsyndrom eller avgör en persons framtid [4, 13].
Miljöfaktorer: Miljörelaterade erfarenheter kan vara förknippade med epigenetisk variation. Det är fortfarande osäkert om specifika förändringar förklarar ångestsymtom eller kan vägleda behandling [13].
Epigenetik och behandling av ångestsyndrom
Vissa epigenetiska markeringar kan förändras, men att avsiktligt modifiera dem är inte en etablerad behandlingsstrategi vid ångestsyndrom. Evidensbaserad vård beror på vilket syndrom det gäller och kan omfatta psykologisk behandling och läkemedel; avbryt inte ordinerad behandling för att pröva en experimentell epigenetisk metod [5, 10].
Här är några metoder som undersöks:
Kropp–sinne-inriktade insatser: Avslappnings- och andningsövningar kan hjälpa vissa att hantera ångestsymtom, men de är inte etablerade metoder för att återställa epigenetiska förändringar som orsakar ångest. De bör inte ersätta lämplig bedömning eller behandling anpassad till det specifika syndromet [10, 12].
Förändringar i miljön: En stödjande miljö och hjälp med pågående stressfaktorer kan vara viktiga delar av vården. Det är inte fastställt att dessa åtgärder lindrar ångest genom att återställa epigenetiska förändringar [10].
Farmakologiska insatser: Epigenetiska mål för läkemedel undersöks, men detta är fortfarande experimentell forskning snarare än etablerad ångestbehandling. Rekommenderade läkemedelsval baseras på klinisk evidens, inte på påvisad normalisering av en enskild persons epigenetiska profil [10, 13].
Vid schizofreni undersöker forskare epigenetisk variation tillsammans med genetiska faktorer och miljöfaktorer. Sambandsstudier fastställer inte i sig orsakssamband [2].
Det epigenetiska landskapet vid schizofreni: Schizofreni är en komplex psykiatrisk sjukdom där en kombination av genetiska faktorer och miljöfaktorer ingår. Epigenetiska mekanismer reglerar genaktiviteten, men vilken roll specifika förändringar spelar i utvecklingen av schizofreni undersöks fortfarande.
Skillnader i DNA-metylering har undersökts i blodprover från personer med schizofreni [2].
Miljöfaktorer och epigenetiska förändringar: Miljöfaktorer studeras tillsammans med epigenetisk variation vid schizofreni. Deras effekter kan inte antas verka genom en bevisad epigenetisk mekanism som orsakar sjukdomen [2].
Epigenetik och risk för schizofreni: Studier har rapporterat gruppskillnader i DNA-metylering mellan personer med schizofreni och jämförelsepersoner. Fynd i blod påverkas av faktorer som rökning, blodets cellsammansättning och läkemedelsexponering och visar inte automatiskt på förändringar i hjärnan [2].
Forskning om stressrelaterad genreglering ger möjliga biologiska förklaringsmekanismer, men fastställer inte att en viss metyleringsförändring orsakar schizofreni [4].
Transgenerationell epigenetisk nedärvning: Miljöutlöst transgenerationell epigenetisk nedärvning har påvisats i vissa försöksorganismer, men det finns fortfarande begränsat med robust evidens hos människor. Direkt exponering av ett foster och dess könsceller under utveckling är inte bevis för nedärvning genom generationer som inte har exponerats.
Det är därför inte fastställt att föräldrar för vidare risk för schizofreni till sina barn genom miljöförvärvade epigenetiska markeringar [1].
Epigenetisk profilering och behandlingar avsedda att korrigera specifika epigenetiska förändringar är inte etablerad rutinvård vid schizofreni. Dagens vård omfattar antipsykotiska läkemedel samt psykologiskt och psykosocialt stöd, som väljs tillsammans med behandlingsteamet [15]. Skjut inte upp bedömning och sluta inte med ordinerade läkemedel för att pröva en experimentell metod. Följande är möjligheter som undersöks i forskning, inte påvisade kliniska fördelar:
Att rikta in sig på epigenetiska modifieringar
Forskare undersöker om epigenetiska skillnader förknippade med schizofreni skulle kunna identifiera användbara mål för behandling. Att återställa en laboratoriemarkör skulle inte i sig visa att symtomen förbättras.
Läkemedel som påverkar DNA-metylering eller histonreglering är experimentella möjligheter; deras effekt och säkerhet för detta ändamål skulle behöva visas i lämpliga kliniska prövningar.
Miljöinriktade insatser
Stöd i den omgivande miljön och socialt stöd kan vara relevant i vården vid schizofreni, men någon epigenetisk mekanism bakom nyttan har inte fastställts.
En hälsosam och stödjande miljö bör inte framställas som ett bevisat sätt att förebygga schizofreni genom att förhindra eller återställa epigenetiska förändringar.
Individanpassad medicin
Studier undersöker om epigenetiska markörer på sikt skulle kunna bidra till att vägleda behandling vid schizofreni. Detta är inte en etablerad klinisk användning av epigenetisk testning [2].
Om behandlingsval utifrån en epigenetisk profil förbättrar resultaten måste prövas, snarare än antas utifrån samband med sjukdom.
Tidiga insatser och förebyggande åtgärder
Forskare undersöker om epigenetiska fynd skulle kunna bidra till framtida riskbedömning, men fynden utgör inte grund för något etablerat screeningtest för schizofreni.
Tidig bedömning bör baseras på symtom, funktionsförmåga och sjukdomshistoria, inte på en ovaliderad epigenetisk riskprofil. Nya eller förvärrade psykotiska symtom motiverar skyndsam professionell bedömning.
Integrativa metoder:
Läkemedel, psykologisk behandling och psykosocialt stöd är etablerade delar av vården vid schizofreni. Att tillägg av en experimentell epigenetisk insats förbättrar resultaten har inte visats här och skulle kräva klinisk evidens [15].
