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Ressource clinique

Épigénétique et troubles de la santé mentale

Les chercheurs explorent les associations entre régulation épigénétique et troubles de la santé mentale, mais les différences observées ne suffisent pas à établir des causes ou des cibles thérapeutiques validées.

Revu cliniquement parDr. Sarah Boss, MD
Résidence en pierre avec piscine, pelouse et palmiers

Dans le jeu complexe entre l’inné et l’acquis, notre compréhension de l’esprit humain et de sa complexité continue de progresser, révélant des liens remarquables entre notre patrimoine génétique et l’environnement dans lequel nous évoluons.

Entrons dans le domaine fascinant de l’épigénétique, qui étudie comment des facteurs extérieurs peuvent modifier l’expression de nos gènes, façonnant ainsi les fondements mêmes de notre existence. La recherche explore les liens possibles entre la régulation épigénétique et les troubles de la santé mentale, mais de nombreux résultats restent préliminaires. 

Dans la dépression, l’anxiété et la schizophrénie, les chercheurs étudient les différences épigénétiques et d’éventuelles cibles thérapeutiques. Ces différences ne révèlent pas, à elles seules, la cause d’un trouble : elles peuvent précéder la maladie, survenir après celle-ci ou son traitement, ou refléter d’autres expositions. 

Nous vous invitons à explorer le domaine captivant de l’épigénétique et ses liens possibles avec la santé mentale.

Vous avez peut-être remarqué que certaines personnes sont plus sujettes à la dépression que d’autres. La régulation épigénétique constitue un lien possible entre les variations génétiques, les expériences environnementales et le risque de dépression, plutôt qu’une explication distincte, indépendante des gènes et de l’environnement. 

L’épigénétique étudie les modifications de la régulation des gènes qui ne modifient pas la séquence d’ADN sous-jacente. Les chercheurs explorent leur relation avec la dépression [3, 13].

Associations entre régulation épigénétique et dépression

La recherche suggère des associations entre les modifications épigénétiques et la dépression, mais leur rôle causal chez l’être humain reste incertain [13].

La recherche en épigénétique examine la régulation des gènes dans les voies biologiques de réponse au stress et dans d’autres voies pertinentes pour la dépression. Les différences rapportées n’établissent ni une cause épigénétique unique ni un test diagnostique de la dépression [13].

L’adversité précoce a été associée à des différences de méthylation de l’ADN liées au stress. Par exemple, des recherches sur FKBP5 ont examiné les interactions entre les traumatismes de l’enfance et les variations génétiques ; elles ne montrent pas qu’une modification épigénétique entraîne inévitablement une dépression [4]. Le stress chronique et d’autres expériences environnementales font également l’objet de recherches, mais leurs effets sur la dépression ne peuvent être réduits à une voie épigénétique démontrée [13].

Stratégies épigénétiques pour lutter contre la dépression

Certaines marques épigénétiques peuvent évoluer, mais cela ne démontre pas que les modifier délibérément permet de traiter ou de prévenir la dépression. Le traitement doit être choisi avec un clinicien qualifié en fonction des données cliniques, des symptômes et des préférences, et non sur la base de promesses d’inversion des modifications épigénétiques. N’arrêtez pas et ne modifiez pas un médicament prescrit sans en discuter avec votre prescripteur [7].

Voici quelques approches à l’étude :

Interventions sur le mode de vie : L’activité physique et certaines approches structurées fondées sur la pleine conscience font partie des options de prise en charge de la dépression, et une alimentation saine peut contribuer au bien-être. Leurs bénéfices cliniques ne doivent pas être présentés comme la preuve qu’elles inversent les modifications épigénétiques associées à la dépression [7].

Interventions pharmacologiques : Les chercheurs étudient des médicaments agissant sur les mécanismes épigénétiques, mais ces approches restent expérimentales dans la dépression. L’activité biologique ne démontre pas, à elle seule, un bénéfice clinique, et ces approches ne doivent pas remplacer les traitements établis [7, 13].

Psychothérapie : La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est un traitement établi de la dépression. Une étude préliminaire sur la méthylation de l’ADN sanguin pendant une TCC chez des femmes présentant un trouble panique ne démontre ni que les modifications épigénétiques entraînent une amélioration ni que ses résultats s’appliquent à la dépression [6, 7].

Vous êtes-vous déjà demandé si votre trouble anxieux pouvait être lié à l’épigénétique ? 

La volonté de percer les secrets des troubles anxieux a conduit les chercheurs à explorer le monde fascinant de l’épigénétique. À mesure qu’ils décryptent les différentes strates de notre patrimoine génétique, des interactions captivantes entre épigénétique et anxiété se dessinent. Comprendre comment nos expériences et notre environnement peuvent influencer nos gènes apporte des éclairages précieux sur les mécanismes sous-jacents qui contribuent à l’anxiété.

La régulation épigénétique peut modifier l’activité des gènes sans modifier la séquence d’ADN sous-jacente. La recherche examine les liens entre le stress, les traumatismes et la régulation des gènes impliqués dans la réponse au stress, mais cela ne permet pas d’établir la cause du trouble anxieux d’une personne [3, 4].

Voici quelques domaines étudiés en lien avec l’anxiété :

Expériences précoces : L’adversité durant l’enfance est associée à un risque ultérieur de troubles de la santé mentale, et des études ont exploré les modifications concomitantes de la régulation des gènes liés au stress. Cela ne démontre pas que ces modifications causent un trouble anxieux ou déterminent l’avenir d’une personne [4, 13].

Facteurs environnementaux : Les expériences environnementales peuvent être associées à des variations épigénétiques. Il reste incertain que des modifications particulières puissent expliquer les symptômes anxieux ou orienter le traitement [13].

Épigénétique et traitement des troubles anxieux

Certaines marques épigénétiques peuvent évoluer, mais les modifier délibérément n’est pas une stratégie thérapeutique établie pour les troubles anxieux. La prise en charge fondée sur les données probantes dépend du trouble concerné et peut comprendre une psychothérapie et des médicaments ; n’arrêtez pas un traitement prescrit pour suivre une approche épigénétique expérimentale [5, 10].

Voici quelques approches à l’étude :

Interventions psychocorporelles : Les pratiques de relaxation et de respiration peuvent aider certaines personnes à gérer les symptômes anxieux, mais il n’est pas établi qu’elles permettent d’inverser des modifications épigénétiques à l’origine de l’anxiété. Elles ne doivent pas remplacer une évaluation appropriée ni un traitement spécifique du trouble [10, 12].

Modifications de l’environnement : Un environnement soutenant et une aide face aux facteurs de stress persistants peuvent constituer des éléments importants de la prise en charge. Il n’est pas établi que ces mesures améliorent l’anxiété en inversant des modifications épigénétiques [10].

Interventions pharmacologiques : Des cibles médicamenteuses épigénétiques sont à l’étude, mais il s’agit encore de recherche expérimentale et non d’un traitement établi de l’anxiété. Les choix médicamenteux recommandés reposent sur les données cliniques, et non sur une normalisation démontrée du profil épigénétique d’une personne [10, 13].

Dans la schizophrénie, les chercheurs étudient les variations épigénétiques parallèlement aux facteurs génétiques et environnementaux. Les études d’association ne permettent pas, à elles seules, d’établir un lien de causalité [2].

Le paysage épigénétique de la schizophrénie :  La schizophrénie est un trouble psychiatrique complexe qui implique une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les mécanismes épigénétiques régulent l’activité des gènes, mais le rôle de modifications particulières dans le développement de la schizophrénie reste à l’étude.

Des différences de méthylation de l’ADN ont été étudiées dans des échantillons sanguins de personnes atteintes de schizophrénie [2].

Facteurs environnementaux et modifications épigénétiques : Les facteurs environnementaux sont étudiés parallèlement aux variations épigénétiques dans la schizophrénie. On ne peut pas présumer que leurs effets passent par une voie épigénétique démontrée qui provoquerait le trouble [2].

Épigénétique et risque de schizophrénie : Des études ont rapporté des différences de méthylation de l’ADN entre des groupes de personnes atteintes de schizophrénie et des participants témoins. Les résultats sanguins sont influencés par des facteurs tels que le tabagisme, la composition en cellules sanguines et l’exposition aux médicaments, et n’indiquent pas automatiquement des modifications dans le cerveau [2].

Les recherches sur la régulation des gènes liés au stress suggèrent des mécanismes biologiques possibles, mais ne démontrent pas qu’une modification particulière de la méthylation cause la schizophrénie [4].

Transmission épigénétique transgénérationnelle : Une transmission épigénétique transgénérationnelle induite par l’environnement a été démontrée chez certains organismes expérimentaux, mais les preuves solides chez l’être humain restent limitées. L’exposition directe d’un fœtus et de ses cellules germinales en développement ne constitue pas une preuve de transmission à travers des générations non exposées.

Il n’est donc pas établi que les parents transmettent à leurs enfants un risque de schizophrénie par des marques épigénétiques acquises sous l’influence de l’environnement [1].

L’établissement d’un profil épigénétique et les traitements visant à corriger des modifications épigénétiques spécifiques ne font pas partie des soins courants établis pour la schizophrénie. La prise en charge actuelle comprend des médicaments antipsychotiques ainsi qu’un accompagnement psychologique et psychosocial, choisis avec l’équipe soignante [15]. Ne retardez pas une évaluation et n’arrêtez pas un médicament prescrit pour suivre une approche expérimentale. Les éléments suivants sont des pistes de recherche, et non des bénéfices cliniques démontrés :

Cibler les modifications épigénétiques

Les chercheurs étudient si les différences épigénétiques associées à la schizophrénie pourraient permettre d’identifier des cibles thérapeutiques utiles. Inverser un marqueur mesuré en laboratoire ne démontrerait pas, à lui seul, une amélioration des symptômes.

Les médicaments agissant sur la méthylation de l’ADN ou la régulation des histones constituent des pistes expérimentales ; leur efficacité et leur sécurité dans cette indication devraient être démontrées dans des essais cliniques appropriés.

Interventions sur l’environnement

Le soutien environnemental et social peut être pertinent dans la prise en charge de la schizophrénie, mais aucun mécanisme épigénétique expliquant ses bénéfices n’a été établi.

Un environnement sain et soutenant ne doit pas être présenté comme un moyen démontré de prévenir la schizophrénie en empêchant ou en inversant des modifications épigénétiques.

Médecine personnalisée

Des études explorent si les marqueurs épigénétiques pourraient, à terme, contribuer à orienter le traitement de la schizophrénie. Il ne s’agit pas d’un usage clinique établi des tests épigénétiques [2].

Il faut vérifier si le choix d’un traitement fondé sur un profil épigénétique améliore les résultats, plutôt que de le supposer à partir d’associations avec la maladie.

Intervention précoce et prévention

Les chercheurs explorent si les résultats épigénétiques pourraient contribuer à l’évaluation future du risque, mais ces résultats ne permettent pas d’établir un test de dépistage de la schizophrénie.

L’évaluation précoce doit reposer sur les symptômes, le fonctionnement et les antécédents cliniques, et non sur un profil de risque épigénétique non validé. L’apparition ou l’aggravation de symptômes psychotiques justifie une évaluation rapide par un professionnel.

Approches intégratives :

Les médicaments, la psychothérapie et l’accompagnement psychosocial sont des composantes établies de la prise en charge de la schizophrénie. Il n’a pas été démontré ici que l’ajout d’une intervention épigénétique expérimentale améliore les résultats ; cela nécessiterait des preuves cliniques [15].

Ressources

Ce qui est inclus
01

Contexte clinique

Les informations sont présentées clairement en tenant compte des situations complexes et concomitantes.

02

Facteurs individuels

L’évaluation reste essentielle, car les besoins et les risques varient d’une personne à l’autre.

03

Prochaines étapes

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